Эндогенного происхождения

1.1. Причины эндогенного происхождения

Важнейшим фактором безопасности общества является физическое и духовное здоровье граждан. Зависит оно как от социально-экономических условий, культуры и традиций, качества медицинского обслуживания конкретной страны или региона, так и от уровня общей и психологической грамотности населения.

Оглавление:

Необходима образовательная работа с будущими родителями: им важно знать, какие факторы могут повлечь нарушения в развитии ребёнка. Изложить эти факторы в системе способен лишь грамотный и квалифицированный специалист — медик или социальный педагог.

Основой нарушений развития детей являются повреждения нервной системы или отдельных анализаторов. Они случаются как в период внутриутробного развития, так и во время или после рождения.

Все причины внутриутробных нарушений развития можно разделить на две группы: эндогенного, то есть внутреннего, и экзогенного, то есть внешнего происхождения.

В эту группу причин входят все врождённые нарушения. В случае наследственности негативные факторы действуют на уровне половых клеток. Можно выделить хромосомные и генные нарушения (аберрации).

Хромосомные аберрации — это изменения хромосомной структуры или числа хромосом. Хромосомы и находящиеся в них гены составляют единицы наследственности. В составных частях хромосом в закодированном виде находятся основные признаки человеческого организма. По наследственности передаются только хромосомы вместе с находящимися в них генами.

Хромосомные аберрации составляют около 2% всех наследственных заболеваний. В медицинской литературе описано почти 300 различных аберраций, и этот список постоянно дополняется. Новые нарушения появляются из-за радиации, вирусных инфекций, химических веществ и т.п.

Широко известен, например, синдром Дауна, который составляет около 13% всех хромосомных нарушений. Эту болезнь описал английский врач И.Л. Даун в 1866 году. Чаще всего матери таких детей бывают или очень молодыми, или в значительном возрасте. В первом случае половые клетки роженицы ещё слишком слабые, во втором — уже слишком слабые. Например, если рожают женщинылет, то из новорождённых бывает один с болезнью Дауна; еслилет — 1 из;лет — 1 из, а еслилет — даже 1 из 80 новорождённых Банис В. Причина болезни — наследственность. Вильнюс: Наука, 1977. . Причина этого нарушения — третья лишняя хромосома в двадцать первой хромосомной паре.

Последствием хромосомного нарушения может быть и синдром Клайнфелтера, составляющий 25% всех хромосомных аберраций. Новорождённым с синдромом Клайнфелтера присущи явные психические и физические нарушения.

К этой же группе нарушений относится синдром Тернера, при котором у новорождённого бывают коротковатая, с широкой кожной складкой, шея, маленький рост, различные нарушения структуры тела и полового развития. Часто наблюдаются пороки сердца, нарушения умственного развития. Частота синдрома — 1 из 3000 девочек.

Необходимо упомянуть ещё один синдром, для которого характерен небольшой вес новорождённого, недостаточный объём головы, деформации лица, грудной клетки, конечностей. Очень часто бывает порок сердца, недостаточно развиты другие внутренние органы. Причина этого нарушения — лишняя хромосома в восемнадцатой хромосомной паре.

При синдроме Патау, независимо от расы родителей, новорождённому присущи негроидные черты: широкий нос, тёмные кудрявые волосы, часто встречаются шестипалые, характерны пороки сердца, нарушения желудочно-кишечного тракта. Как правило, такие дети умирают в первые годы жизни. Причина данного вырождения — лишняя хромосома в тринадцатой хромосомной паре.

Установлена зависимость хромосомных аберраций от возраста матери. В таблице представлены данные Л. Пенросе.

Зависимость хромосомных аберраций от возраста матери

Генные аберрации образуют большую группу наследственных нарушений — в настоящее время известно около 2000 видов генных повреждений, последствиями которых могут быть как психические, так и физические недостатки, нарушения интеллекта разной степени. Известно около 30 генных заболеваний, из-за которых нарушается развитие скелета, возникает около 20 форм глухоты. В отличие от большинства хромосомных нарушений, которые всегда заметны уже при рождении ребёнка, признаки наследственных генных заболеваний проявляются несколько позже.

Гены с искажённой информацией могут передаваться из поколения в поколение или каждому второму поколению. Бывают случаи, когда сами родители не пострадали от искажённой генной информации, но эти отрицательные факторы могут отразиться на их детях. Таких людей можно сравнить с носителями вируса, которые сами не болеют. Неполноценные гены, обусловливающие появление нарушений такой природы, практически всегда относятся к рецессивным, воздействие которых заглушается другим геном (доминирующим). А формируются они только в том случае, если наследуются как от матери, так и от отца, и встречаются в одном организме. Чем более близкими родственниками являются родители, тем выше вероятность встречи одинаковых генов, вызывающих какие-либо нарушения. И тем тяжелее степень различных нарушений развития. Последствиями кровосмешения также могут быть выкидыши и рождение мёртвых детей.

В настоящее время в мире почти не существует традиционной эндогамии, однако инцест — далеко не редкое явление в нашем обществе.

Необходимо заметить, что, в отличие от возраста матери, возраст отца не влияет отрицательно на следующие поколения. Наоборот, вероятность рождения талантливых детей в 10 раз повышается у пятидесятилетних отцов по сравнению с двадцатилетними.

Вероятность кровосмешения существует и при искусственном оплодотворении. По медицинским данным, 15% супружеских пар в мире не могут иметь детей. В 40% случаев это бывает по вине мужчин. На полноценность спермы влияют экологические факторы и воздействия токсинов. Часто бесплодные семьи пользуются услугами доноров. В жидком азоте замороженная сперма может сохраняться до 100 лет. Уже была успешно использована сперма, которая была заморожена в течение 10 лет.

Иногда кровосмешение считается половым извращением (инцестофилия), но чаще всего — просто отклонением от норм поведения. В большинстве стран мира кровосмешение не запрещено законом. Однако многочисленные исследования показывают, что только одна треть детей, родившихся в условиях кровосмешения, являются физически и психически здоровыми Медицинская энциклопедия. Вильнюс: Изд-во науки и энциклопедий, 1990. Т.1. .

Делись добром 😉

Похожие главы из других работ:

6. Боль костного происхождения

Причиной могут быть следующие патологические процессы: 1) травма; 2) воспалительные заболевания: а) остеомиелит ребер и грудины — посттравматический.

7. Боль суставного происхождения

Причиной могут быть следующие заболевания: 1) артриты: а) травматический; б) болезнь Бехтерева, которая в 90% случаев встречается у мужчин молодого возраста. Характерно постепенное начало.

8. Боль мышечного происхождения

Причиной являются миозиты различного происхождения: а) острые инфекции (грипп, гонорея, брюшной тиф); б) хронические инфекции (туберкулез, сифилис); в) болезни обмена (сахарный диабет, подагра); г) мышечное переутомление, травма.

1.2 Теории происхождения вирусов

1. Согласно первой вирусы — результат дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация — отнюдь не редкий процесс, но эта теория не объясняет разнообразие вирусов. 2. Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму.

Й. Гипотезы происхождения вирусов

Были выдвинуты три основные гипотезы. Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных.

10. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ВИЧ

инфекция иммунодефицит вирус вакцина Вопрос о происхождении ВИЧ 1-го и 2-го типов является одним из ключевых в современном понимании проблемы СПИДа, поскольку его решение в значительной мере определяет направления диагностики.

7. Анализ БАВ морского происхождения

Анализ и установление химического строения и физико-химических свойств — вне всякого сомнения является наиболее сложной и трудоемкой задачей морской фармации, выполнение которой стало возможным только после крупных капиталовложений.

1.2. Причины экзогенного происхождения

Нарушения этого вида появляются из-за отрицательного воздействия среды. Они могут быть врождёнными и приобретёнными.

Г) Противовирусные препараты растительного происхождения

1. 1.Флакозид. Получают из листьев бархата амурского семейства рутовых. Препарат эффективен в отношении ДНК-вирусов. 2. Алпидарин. Получена из травы Koneermena альпийского и копеечника желтеющего, семейства бобовых.

1 Загрудинные боли пищеводного происхождения

Боль, возникающая в пищеводе, является наиболее тревожным пищеводным симптомом, поскольку она часто маскирует загрудинную боль, обусловленную медиастинитом или ишемической болезнью сердца. Действительно.

Теории происхождения сифилиса

Существуют 3 основные гипотезы происхождения сифилиса: американская, европейская и африканская. Американская гипотеза. Широко распространена гипотеза о том, что в Европу сифилис занесли матросы с кораблей Колумба из Нового Света (Америки).

1.4.1 Гепатопротекторы растительного происхождения

Связь между структурой и фармакологической активностью: Гепатопротекторы растительного происхождения содержат в своем составе экстракт плодов расторопши пятнистой. Они являются наиболее изученными и широко используемыми.

2. Головная боль васкулярного происхождения

Экспериментальная гипертония почечного происхождения

Гипертония, развивающаяся при сужении артерий почек. Левинский (1880), производя зажатие почечных артерий, наблюдал у собак развитие гипертрофии стенки левого желудочка сердца. Я.Я. Стольников () показал.

Источник: http://med.bobrodobro.ru/22182

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Эндогенное происхождение

Эндогенное происхождение имеет большая часть месторождений ювелирных, поделочных, коллекционных и редких минералов и горных пород, которые также включаются в состав памятников неживой природы. Среди них особое место занимает месторождение Сиреневый камень на юге Сибири, в Забайкалье. Это единственное в мире месторождение чароита — удивительного камня, которому дала имя таежная речка Чара. Изделия из чароита густой сиреневой окраски пользуются большой известностью. Достойны упоминания изумруды и другие драгоценные камни Адуйско-Мурзинской зоны на Урале, редкие и коллекционные минералы Ильменских гор Урала, Хибинского и Ловозерского массивов на Кольском полуострове. Уникально и месторождение янтаря на побережье Балтийского моря около Калининграда, не имеющее равных в мире.  [1]

К спорам эндогенного происхождения относятся также зооспоры.  [3]

Преимущественно они имеют эндогенное происхождение , т.е. образуются в самой сварочной ванне. Лишь небольшая часть включений отличается экзогенным характером и представляет собой частицы запутавшегося в металле шлака. Шлаковые включения могут располагаться в междендритных пространствах, на границах столбчатых кристаллов, а также в местах их стыка.  [4]

Стероидные гормоны животных являются веществами эндогенного происхождения , т.е. их биосинтез протекает в самом организме из холестерина. Сложные системы специфических ферментов осуществляют деградацию боковой цепи и фуккционализацию циклического углеродного скелета.  [5]

Существует еще ряд мнений об эндогенном происхождении АВПД .  [6]

Гипомикроэлементозы могут иметь экзо — и эндогенное происхождение . Экзогенные гипомикроалементозы встречаются примерно у 20 % местного населения биогеохимических провинций с недостаточным содержанием микроэлементов в окружающей среде. К эндогенным относятся гипомик-роэлементозы, обусловленные наследственными или врожденными заболеваниями. Особую и малоизученную группу представляют вторичные эндогенные микроэлементозы, возникающие при инфекционных заболеваниях, ревматизме, туберкулезе, хронических заболеваниях пищеварительной системы, почек и ЦНС. Гипомикроэлементозы в этом случае развиваются, несмотря на поступление микроэлементов в организм в адекватных количествах и соотношениях.  [7]

Следует подчеркнуть, что ростовые вещества экзогенного и эндогенного происхождения оказывают также стимулирующее действие на поступление и передвижение воды по растению.  [8]

Как установлено, наибольшая интенсивность сейсмического шума эндогенного происхождения создается в местах обнажения на поверхности активных разрывных нарушений.  [9]

По мнению ученых, рассматривающих фаг как фермент эндогенного происхождения , фаговая частица является продуктом жизнедеятельности микробной клетки. При попадании в клетку фаги вызывают каталитически протекающие процессы образования активного фага, способного разрушать микробную клетку. А размножение фага в клетке происходит приблизительно так же, как образование активного фермента из его неактивного предшественника — профермента.  [10]

Определенные ограничения в концепции фонда метаболитов вносятся допущением что между изотопными веществами и веществами эндогенного происхождения устанавливается равновесие.  [11]

Аутоиммунная реакция может быть определена как стимуляция специфических иммунных реакций, направленных против собственных антигенов эндогенного происхождения .  [12]

Формирование поля пластовых давлений в отдельных блоках связано с кратковременными или длительными квазипериодическими изменениями напряженного состояния в осадочном чехле эндогенного происхождения и активизацией гидротермальной деятельности. Эти процессы сопровождаются существенным изменением поля пластовых давлений в отдельном блоке и в связи с этим — формированием трещин гидроразрыва.  [13]

Напомним, что существо понимания причинности поведения в рамках волнового принципа заключается в следующем: движущие силы рынка имеют, так сказать, эндогенное происхождение .  [14]

В горных странах ( Кавказ, Карпаты, Памир, Тянь-Шань) не вызывает сомнения связь минеральных и термальных вод со специфическими компонентами явно эндогенного происхождения с влиянием гадротерм коро-вого и подкорового происхождения. Если исходить из единства процессов развития Земли, то следует признать, что эти процессы могут протекать и на платформах, но последствия их деятельности скрыты мощными толщами осадочных отложений. Однако они оставляют следы в виде различного рода аномалий ( гидродинамических, гидрохимических, геотемпературных, газовых) и в виде широко развитого вторичного минерало-образования, эти проявления затухают вверх по разрезу и однозначно кор-релируются с глубинными разломами.  [15]

Источник: http://www.ngpedia.ru/id335501p1.html

Эмболия эндогенного происхождения.

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной" тромб). В большинстве случаев "больные" тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга.

Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения.

Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

С возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень, трофобласт), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в атеросклеротически измененной артериальной стенке и попадание их в кровоток сопровождается эмболией артерий большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частицы амниотической жидкости (меконий, vernix caseosa), что сопровождается клиническим проявлением эмболии малого круга кровообращения. Такую разновидность эмболии от тканевой отличает повышение активности фибринолитической системы крови, резкое снижение содержания фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушение свертывания крови (вторичное) и длительно не прекращающееся кровотечение из матки.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.

Источник: http://xn--e1akbokk.com/patologicheskaya-fiziologiya/emboliya-endogennogo-proishojdeniya-38436.html

И.чмунамодулятары эндогенного происхождения

Эндогенные иммуномодуля горы предстааляни собой достаточно большую группу олнгопептидов. которые мо­гут активировать имм\ нную систему путем усиления про- лиферзнин и функцин нмму некомпетентных и акцессор­ных клеток.

мушгтстз. В первом случае мишенями для иммуномоду­ляторов являются макрофаги и сстсствснпыс киллеры, тог- ла как во втором — Т- н В-лпмфомнгы.

Следует также отметить, что одной из наиболее важ­ных мншенен хля эндогенных нммуномодуляторов явля­ется костный моэг, которым, как известно, продуцирует предшественники лимфоцитов и мононукаезрннх фаго­цитов.

Эндогенные иммуномодуляторы представлены пито- кипами, иммуномидуляторами костномозгового II тимус­ного происхождения.

Ниже в таблице приводятся основные биологические активности эндогенных нчмуномолуляторов.

3 раад ь нслслю

Препараты иитерферона-альфа Роферон А

Содержит интерферон апьфа-2а Противопоказания: гнпсрчу&лтггсльность. тяжелые заболевания сердца. выраженные нарушения функции пече­ни. почек или системы кроветворения, эпилепсия и ми дру- П1С нарушения функций ЦНС. хронический гепатит на фоне дскомпснснровлкного цирроза неченн. хронически Г! гепатит у больных, получающих или незадолго до этого получав­ших терапию ичмуиодспрессантамн (за исключением крат­ковременного лечения стероидами), детский возраст, с ос­торожностью назначают беременным н в период лактации.

Побочные ленсшнн: вялость, лихорадка, озноб, ано­рексия. мналшя. головная боль, артралгня, потливость, тошнота, рвота, изменение вкусовых ощущений, сухость во рту. потеря массы тела, понос, поли в животе, запоры, метеоризм, повышение перистальтики кишечника, нару­шение функции печени, головокружение, расстройства зрения, ншемичеекзя ретинопатия, лспрессня. сонливость, нарушенне сонания. нервозность, нарушение сна, нару­шение мозгового кровосбрзшения. нарушения чувстви­тельности. нейропатия, зуд. тремор, пню- или гипертония, отеки, цианоз, аритмия, боли в ■ рули, кашель, одышка, отек легких, застойная сердечная недостаточность, остановка сердца, остановка лыхания. инфаркт мнокарла. апопеиня. сухость кожи, сыпь, носовые кровотечения, электролитные нарушения, обезвоживание, протеинурня. угнетение кро­ветворения. лейкопения, шпокальциеммя.

Содержит интерферон альфа-2Ь

Пр01 нноиок’азаннн: пшерчувствитсльность. тяжелые заболешння сердечно-сосудистой системы (возможность аритмии, ухудшения состояния из-за колебания темпера­туры тела). Следует исключить употребление алкоголя.

Пибичнме лействнн: грпппозополобный синлром. лейко- и тромГюшгтопепня. нарушение функций печени, слабость, сонливость, замедленная реакция.

Реафероп сухой для инъекции

Содержит интерферон альфа-2Ь

Протнвоиокаыннн: гниерчувствительность. беремен­ность.

Побочные действия: при парентеральном введении

— повышение температуры тела, озноб. лейко- н трамбо- иптопения.

Содержит интерферон зльфа-п1.

Прошиоиоказапни: гнпрсчувствнгслыюсть. значи­тельное уменьшение печеночных резервов ( лля лечения хронического гепатита С), бластнын криз или ->кстраме- луллярная грзнулоинтарная саркома ( лля назначения при хроническом мислолсйкозе).

Побочные действия: тс же. что н лля Рофсрона Л.

Интерферон лейкоцитарный человеческий сухой

Содержит смесь различных подтипов альфа-интерфе- ронов.

11рогнвопоказанпя и побочные действия тс же. 5>

* за предшествующие 2 года у больного должно быть не «снес двух достоверных обострений, после которых были нернолы ремиссии или стабилизации ллшельностью не менее 30 днем.

Дозы: мроелмм: 8 ООО ООО МЕ п/к через день.

Прошноиоказання: первично прогрессирующее те­чение РС, тяжелые сопутствующие заболевания (демен­ция. алкоголизм, злокачественные опухоли, дру тс хрони­ческие заболевания) или осложнения РС. имеющаяся или планируемая беременность, липа с аллергией на ИФП и альбумин. беременные п кормящие.

Побочные демС1нни: местные — баш ь иесге ннъек- шш; общие — гршшоподобнос состояние, мышечные и су­ставные боли, депрессия.

Перечисленные реакции обычно имеют место в пер­ше 2 мссяиз лечения, затем ослабевают н прохшят.

Сочетанное назначенне бетаферона с кортикостерои­дами н ЛКТГ во время обострения боиони хорошо пере­носится.

Содержит бета — интерферон — 1а.

Показании и лошровка:

■ ремиттнруюшее течение рвссеянного склероза у боль­ных с индексом по шкале 1Юбаллов- препарат вво­дят в дозировках 6-12 млн. МЕ (22-44 мкг) подкожно 3 рам в неделю: препарат оказывает глубокое н значитель­ное воздействие на 3 основных проявления РС: прогрессн-

]юва»нс инвалидности. обострение. распространенность II активность очагов на МРТ; обе дознривкн легки перено­сятся:

• герпетические инфекции: ни 2 млн. МП в сутки в м в течение Юлией;

• плоские н остроконечные конлнлочы: препарат вво­дят в область поражения и лоче 3 млн. МП в сутки 5 лпей н неделю в течение 1-3 недель, .либо — е м но 2 млн. МП в течение Юлией:

• вирусный гепатит В: 5 млн. МП м2 поверхности тела в. м 3 раза в нслслю в течение 6 месяцев:

• внггрннштелнальная опухоль шейки матки: в поря­женную область но 3 млн. МП.-суткн в течение 5 л ней. за­тем — в той же дозе через лень в течение 2\ недель;

• неопластический плевральный выпот: препарат вво­дят в плевральную полость в лозе 5 млн. М1: в 50 мл физи­ологического раствора:

• волосатоклеточныП лей ко г нилупнрукмная доза — 6 .млн. МЕ на .м2 поверхности тела в внле в в медленных вливаний в течение нелелн: проводят 3 курса лечения с интервалами н I нслслю; поддерживающая дом — Ь млн. МГ.’м2 « в медленно 2 рала в неделю в течение 6 месяцев

П рш шшпцка шннн: тяжелые нарушения фу нкинй сер­дца. исчснн. ночек, аутоиммунный гепашт. шиленсня. предшествующие заболевания шнговнлнон железы без соответствующей терапии, беременность, повышенная чунствшельность к препарату.

Побочные денешнн: анемия лейкопения, тромбонн- Типення. анорексия, повышение уровня трапеачнназ. по­нижение артериального давления, тахикардия, одышка, головокружение, нарушение сна. мналтнн. артралгнн. по­вышение температуры, слабость, тошнота, рвота.

Возникающие побочные )ффекты являются обрати­мыми.

Препараты представляют собой бет- нн1ерфсрон-1а

Дозировка показания н противопоказания ю же. чт и у Рсбифа.

0.1НС.М III ОСНОВНЫХ СВ1Ш1ЛН ПФН-13ММ.1 ЯВЛЯСТСЯ ук-

тнвэння Т-хелиеров н микрофагов. чго дает вошожниоь его использования в терапии пнфекннй. вызванных вн\1- рпклеючнымн микробами, простейшими и вирусами, а также злокачественных опухолей. Во всех этих клиничес­ких проявлениях ПФИ-га.мма активирует специфически» клс1 очным иммунитет. с одной стороны, а с другой о и- му.шрует естественные киллеры II шпотокснчиосгь мак- рофаюн. повышая иеспеннфнчсекую рсшстеншосп. орга­низма к перечисленным выше патогенам.

МФ11-гамма. обладая такими активностями. является противоопухолевым средством. При этом он нлнясг на ак­тивацию нитогоксически.х клеток, осуществляющих унич­тожение опухолевых клеюк. ешмуляшио киллернон ак­тивности макрофагов, повышение экспрессии молекул I н- стосовместимоетп I класса на опухолевых клетках, чю способе! нует усилению распознаваемости опу’халевых кле­ток лнмфошиамн. на представление опухоленых антиге­нов мопонуклеарпымн фагоцитами. I (еобхоцпмое’П» такой акшваннн связана с подавлением функннн лимфоцитов метаболитам» злокачественных клеток.

В таблице 9 приводится список заболевании. при кою- рых нснолыуется ПФН-гаты.

Таблица V. Заба/еваиия, при которых применение ПФИ-гамма прсдпочтитыыю

II лр>гмс забил свинпн

КЛСТРЧНМС нчмуио* дефициты

И .1|>>1 КК‘ заОо.Н’ШШми

Важнейшее свойство нндукгоров ИФН и* универ­сально широкий диапазон противовирусной актнытсти. Иплукторы ПФП обладают нсспснифичсскнч действием, которое заключается в инпшнинн роста клсюк. молупя- 1Ш>1 их лифферетшровки и образовании рецепторов мем­бран. Помимо песпеинфнчсскнх, индукторы ИФН могут модулировать» специфические иммунные о гнет ы оргажн- ча. Непря мое во здействие индукторов 11Ф1I на кле I кп-мн- шеии заключается в активации макрофагов, [штотоксичес- И1\ Т-лпмфоинтов. аиппелообразуюмних Н-клсток » на­туральных киллеров.

Одним из свойств индукторов ИФН является форми­рование стойкой неспсинфмчсской ре шетен I ностн в орга­низме на продолжительной пернол после их введения, ко­торый может длиться иногда нсдслямн. Сформиронавша- анизм («эндоген­ная нитерфероннзаиня») имеет следующие преимущества перед введением прсн-аратов экзогенного ИФИ:

* выработка собственною ПФН. который, в отличие от решмбининтлых 11ФН. не обладает антиген нон активностью:

* принимая > частно в иммунных репкннях ор) ашгзма. ПФН стимулируют 1|сспеннфнческук1 ннтоюкснчиость им.муноцшон н. кроме того, вызывают экспрессию моле­кул главного комплекса гнстосовместимостп в тех попу­ляциях клеток, которые обычно не экенресснруюг >тн ан­тигены. >[о в свою очерель может явиться причиной уеу- I >(иення аутоиммунного ответа организма, а также де­маскировать латсшные процессы, происходящие в нем. При введении индукторов ПФН 1акои опасности нет: син- тез ИФИ сбаланснровлн н подвергается контрольным механизмам. обеспечивающим чащнгу организма от не- ренасыщсния ИФН:

* однократное введение индукторов интерферона обсс-

иечнвает относительно длительную циркуляцию МФК на терапевтическом уровне;

• некоторые ннэукторы интерферона обладают уни­кальной способностью «нключагь» синто ПФИ в опреде­ленных популяциях клеток н органов, что в рялс случаев имеет пренмушестьа перед поликлональной стимуляцией ИФН нммуноннтов:

• шиукторы ИФН ошалиюг темн же свойствами. что н НФН — прежде всего, нммуномоду.шрующим мффек- том — и прекрасно сочетаются не только с ИФН. но II с другими противовирусными сролствамн. вьимвая и рялс еиучаев еннер| нлиый |ффе1чТ при сочетанном прнмснсннн.

В таблицах 10 и 11 приводятся классификация н спектр действия индукторов интерферона.

Таблица II. Спектр действия индукторов интерферона

Грмпу.иши I ар по-моиоцн гарный КС’Ф Молграмостим (лей качакс)

Усиливает созревание мнелонлныч н лимфоидных кле­ток. способен усиливать жспрессию антигенов 2 класса главного комплекса гнстосовместимостн на моноцитах че­ловека и увеличивать продукцию антител: оказывает вы­раженное влияние на функциональную активность зрелых иентрофилов. включая усиление фатци гота бактерий, по­вышение ннтогоксичностн в отношении злокачественных клеток и актнвнро канне процессов окислительною мета­болизма в исПтрофшвч.

Причинение н лозы: и.’» или п’к от I ло 10 мкпкг в,чень.

Пропшонокаминн: птсрчувствнтсльность: мнеяонл- ные лейком-!. С осторожностью следует иачначать препа­рат больным с паю. 101 пси легких и аутоиммунными забо­леваниями в анамнезе.

Побочные лсГктнни: рлсстройснифункшш ЖКТ. су- лоро) н, мналгии. астсння, юловнмс боли, ларе

Источник: http://bib.social/allergologiya-immunologiya_1123/ichmunamodulyataryi-endogennogo-proishojdeniya.html

Эндогенные причины

К причинам эндогенного происхождения относятся следующие группы причин.

1. Изменение наследственных структур (мутации) — наиболее частые причины умственной отсталости. Генные мутации — изменение внутренней структуры генов. Хромосомные мутации — изменения структуры хромосом.

Распространенность хромосомных болезней среди новорожденных составляет — 0,5%. У человека мутации возникают постоянно — это естественный процесс, происходящий в ходе жизнедеятельности. Кроме того, они происходят под влиянием физических воздействий (ионизирующая радиация: электромагнитные излучения, гамма- и рентгеновы лучи, корпускулярные излучения: быстрые нейтроны, альфа-частицы). Вредоносными могут стать химические вещества (инсектициды, фунгициды, гербициды, формальдегид, ароматические углеводороды, противоопухолевые средства). Помимо этого, для появления мутаций имеет значение возраст родителей и семейное предрасположение, что может быть связано с нарушением генетического управления делением клеток.

2. Эндокринные заболевания и метаболические дефекты. Диабет матери может быть причиной отставания в умственном развитии ее ребенка. Фенилаланиновая эмбриопатия возникает в том случае, если у матери имеет место фенилкетонурия, т. е. содержание фенилаланина в ее крови превышает 30 мг/л.

Многие клиницисты выделяют в отдельную группу следующие причины эндогенного происхождения.

3. Перезревание половых клеток. Это понятие включает комплекс изменений в яйцеклетках и сперматозоидах, происшедших от момента их полного созревания до момента образования зиготы. Эти изменения могут быть связаны, в частности, с увеличением срока между овуляцией и оплодотворением, гормональными расстройствами, нерасхождением половых хромосом.

4. Возраст родителей. Частота рождений детей с трисомиями 13, 18 или 21 у женщин в возрастелет составляет один случай на 510, в возрастелет 1 на 185, в возрастелет 1 на 63, а старше 45 лет 1 на 24. Частота трисомий зависит и от возраста отцов. Основной причиной возрастного фактора является старение половых клеток, увеличение частоты мутаций (из-за снижения устойчивости хромосом к химическим воздействиям, падения активности ферментов, гормональных нарушений и др.).

Среди причин, вызывающих нарушение созревания плода, известно более 400 внешних факторов (Д.Н. Исаев). Так как во внутриутробном периоде центральная нервная система (ЦНС) плода особенно чувствительна, то ее повреждения встречаются часто и приводят в итоге к психическому недоразвитию (70-90%). Нарушение психического развития ребенка может оказаться следствием взаимодействия многих вредностей, действующих внутриутробно (пренатальный период), в течение родов (натальный период) и в раннем постнатальном периоде.

Рассмотрим каждый из представленных периодов отдельно.

Влияние вредных факторов в пренатальный период.

Для возникновения умственной отсталости очень важно время поражения плода, степень благополучия его развития и наличие неповрежденных тканей, способных компенсировать повреждения или замедление развития, вызванные инфекционным агентом. Чем раньше действует вредность на плод (первый триместр), тем, скорее всего, произойдет выкидыш, замершая беременность или возникнут тяжелые пороки развития.

Среди наиболее распространенных причин психического недоразвития в пренатальном периоде выделяют следующие.

1. Высокий риск рождения умственно отсталых детей связан с гипоксией плода у матерей, страдающих в тяжелой форме хроническими заболеваниями: сердечно-сосудистой недостаточностью, болезнями печени и почек, диабетом, болезнью щитовидной железы. Эти болезни способствуют также недоношенности и осложнениям во время родов.

2. Несовместимость по Rh-фактору и по факторам АВО. Примерно у одной из восьми женщин Rh-фактор в крови отсутствует. Дети этих женщин могут пострадать от Rh-несовместимости, если у мужей этот фактор имеется. Rh-позитивный плод, получивший этот фактор от отца, провоцирует выработку антител в крови матери. Эти антитела, проникая в кровоток ребенка, разрушают его эритроциты. Возникающий в результате эритробластоз приводит к нарушению ЦНС, что в дальнейшем может проявиться в умственной отсталости, нарушении слуха и других неврологических симптомах. Эритробластоз встречается у одного изноворожденных.

Причиной умственной отсталости может стать также несовместимость и по факторам крови АВО.

3. Внутриутробные инфекции. Многие инфекции передаются от матери плоду, однако лишь малая их часть вызывает умственную отсталость. Они становятся причиной поражения ЦНС плода в 4-5% случаев тяжелой — и 1 % легкой умственной отсталости. Среди микроорганизмов, вызывающих умственную отсталость, чаще всего встречаются вирусы, простейшие (протозоа) и спирохеты. У 5% беременных инфекционное поражение плода вызывают вирусы. Инфекция, попавшая в материнский организм, в ряде случаев не дает внешних признаков заболевания у беременной, но при этом может поражать плод. Вероятно, это связано с тем, что ЦНС плода из-за недостатка кислорода, нарушенного питания и незрелости гемато-энцефалического барьера — более благоприятная среда для микроорганизмов. Примером может быть вирус краснухи, который в разные сроки беременности действует по-разному. При этом предполагают, что основной механизм повреждения ЦНС плода — аноксия (недостаток кислорода), в результате чего останавливается клеточное деление, что приводит к возникновению уродств или ограничению роста органов. Вероятность поражения плода зависит также от плаценты, которая не пропускает к нему возбудителей многих острых инфекций. Однако эффективность этого плацентарного барьера различна. Возбудители сифилиса, токсоплазмоза и некоторых других микроорганизмов проникают через это препятствие, а также могут попадать из околоплодной жидкости. Плод защищается от инфекций антителами матери. Тем не менее, и этот механизм не всегда эффективен. Так, беременная, будучи иммунной, к определенному заболеванию, все же способна передать возбудитель эмбриону.

Вирус гриппа.. После пандемии 1918 года было доказано, что вирус гриппа способен вызывать умственную отсталость при внутриутробном заражении. Во время пандемии 1957 года число детей, рожденных с внутриутробными повреждениями, возросло с 1,6% до 3,6%.

Краснуха. Если беременная заболевает ею в первые три месяца беременности, то риск умственной отсталости у ребенка составляет от 15% до 20%.

Цитомегалия (ЦМВ). Вызывается вирусом слюнных желез, попадающим от матери к плоду, который приводит к воспалению мозга и его оболочек, что завершается смертью или тяжелым заболеванием эмбриона. От 1 % до 2% умерших младенцев обнаруживают цитомегалию.

Врожденный сифилис. Сифилитическая спирохета передается плоду через плаценту матерью, зараженной во время беременности. Она не проникает в эмбрион до пятого месяца беременности. В сороковых годах XX века 4% умственной отсталости связывали с сифилисом. Применение антибиотиков для лечения сифилиса резко уменьшило поражение плода. Увеличение в десятки раз числа больных сифилисом в последние десятилетия привело к возрастанию риска появления врожденного сифилиса.

Листериоз. Листерии, обладающие способностью проходить плацентарный барьер, поражают преимущественно нервные ткани плода. Это может приводить к его гибели или к септицемии и менингоэнцефалиту, оставляя грубые органические поражения ЦНС. После рождения в связи с этим возникает тяжелая умственная отсталость. Редко описываются случаи врожденного туберкулеза.

Токсоплазмоз. Токсоплазма — одноклеточный паразит — передается от животных человеку предположительно через их мясо. Распространенность врожденного токсоплазмоза от 5-7 нанормальных младенцев. Инфицируются младенцы до рождения и после родов. Примерно 10% зараженных младенцев умирает через один-два месяца. У многих из выживших детей имеются множественные пороки развития и умственная отсталость.

4. Химические вредности, приводящие к интеллектуальному дефекту, — свинец, алкоголь, лекарственные препараты. В период органогенеза с начала третьей и до конца десятой недели любой вредный фактор может привести к смерти эмбриона или появлению пороков развития. Яды могут повлиять на ЦНС и позже, не подвергая разрушению органы, завершившие свое развитие. Частота пороков у умерших в пренатальном периоде развития составляет от 21 до 42%.

К лекарственным веществам, имеющим тератогенное действие, относятся гормональные препараты половых желез, надпочечников, поджелудочной железы (инсулин); препараты, подавляющие обмен веществ; препараты, избирательно разрушающие раковые клетки; антибиотики; галлюциногены; и др.

Некоторые наркотические вещества (ЛСД), контрацептивные средства, чрезмерное курение также оказывают тератогенное действие. Кроме того, белково-калорийная недостаточность и голодание матери, а также дефицит поступления в ее организм некоторых витаминов (А, В, Е, фолиевой и пантотеновой кислоты) ставят под угрозу интеллектуальное развитие будущих детей.

Тератогенное действие разных веществ различно. Сульфонамиды, например, повреждают мозг, вызывая желтуху плода. Препараты, препятствующие свертыванию крови, могут привести к кровоизлияниям в мозге и к его стойким повреждениям. Повреждения плода зависят и от способа, и от времени действия вещества. Различные реакции на один и тот же агент у разных плодов могут быть связаны с их генетическим своеобразием.

5. Физические факторы. Радиационные воздействия на беременных женщин при диагностических, терапевтических, профессиональных или случайных рентгеновских облучениях при катастрофах на атомных электростанциях могут вызвать тератогенный эффект и умственную отсталость. Это воздействие зависит не только от стадии развития зародыша, но и от дозы, вида и мощности ионизирующего облучения, а также от индивидуальной чувствительности. Возникновение пороков под влиянием ионизирующего облучения связано с прямым повреждением плода, а также с нарушением метаболизма и проницаемости клеточных мембран в организме будущей матери. Наиболее часто при этом наблюдаются пороки нервной системы, глаз и черепа.

Механические воздействия, вызывающие пороки: амниотические сращения, чрезмерное давление матки или опухоли на плод при маловодии или крупной миоме.

6. Острые или хронические эмоциональные стрессы в течение беременности могут оказаться причиной пороков развития, малой массы плода и умственной отсталости.

7. Влияние недоношенности (менее 1500 года) и перекошенности на психическое развитие ребенка определяется не только недостатком массы тела, но и продолжительностью беременности. Частота неврологических и психических нарушений у таких детей составляет не менее 20%.

Влияние вредных факторов в натальный период.

В 9% случаев умственной отсталости причиной поражения мозга становятся вредности, что связывают с гипоксией. Недостаток кислорода в процессе родов может быть обусловлен тяжелыми болезнями матери (сердечно-сосудистой недостаточностью, заболеваниями крови и т. д.). Асфиксия плода обычно сочетается с родовой травмой, чему способствуют быстрые или затяжные роды, узкий таз, лицевое предлежание, ягодичное предлежание плода, недоношенность и переношенность плода, несоответствие родовых путей женщины и размеров плода.

Влияние вредных факторов в постнатальный период.

В первые годы жизни наиболее частой причиной поражения ЦНС и умственной отсталости оказываются энцефалиты, тяжелые интоксикации, черепно-мозговые травмы, состояния клинической смерти. Заболевания, сопровождающиеся тяжелым истощением (токсическая дизентерия), сменяющие друг друга инфекции (от 5 до 25%) также могут оказаться причиной отставания в развитии особенно у недоношенных или детей, перенесших тяжелую родовую травму.

Социальные и культурные факторы. Личный опыт, среда и особенно семейное окружение оказывают серьезное влияние на развитие интеллекта и личности ребенка. Условия, в которых ребенок воспитывается в раннем возрасте, во многом предопределяют его дальнейшую жизнь. Для оптимального психомоторного развития формирование навыков должно происходить в чувствительные (критические) периоды жизни. Обнаружено, что для освоения цвета, формы, звука и материала предметов наиболее подходящее время — от 2,5 до 6 лет. В то же время слишком раннее форсированное обучение навыкам чтения и счета, до того момента, когда ребенок способен их воспринять и получить удовлетворение от своих достижений, в дальнейшем может привести к нарушению способности обучаться или даже к ограничению интеллектуальных возможностей.

Благоприятная атмосфера в семье — непременное условие развития когнитивных функций ребенка и формирования его эмоциональной сферы. Препятствием развития ребенка могут стать условия депривации (сенсорной, когнитивной, социальной, эмоциональной), в которых он не сможет приобрести социальный опыт или этот опыт окажется недостаточным. Наиболее распространенными факторами депривации являются следующие: 1) недостаточность и непоследовательность материнской заботы с элементами пренебрежения; 2) искаженное воспитание психически больными или отсталыми родителями; 3) дезорганизация семейной жизни в связи с отсутствием отца или матери или их антисоциальное поведение; 4) социальная изоляция семьи; 5) неблагоприятные материально-бытовые условия, невозможность владения личными вещами — игрушками, одеждой, постелью и т. д. У ребенка, воспитывающегося в условиях депривации, ограничены возможности для обучения, что влечет за собой отставание формирования речи, моторных, познавательных функций и способности общения. Все это негативно отражается на решении жизненных задач ребенком и ухудшает обучаемость.

Наибольшее значение социальные и культурные, а также семейные и психологические факторы имеют для возникновения легкой степени умственной отсталости. Влияние частичной депривации может сказаться на тех детях, которые ослаблены врожденными вредностями или рано перенесенными болезнями, следующими одна за другой.

Изучение зависимости психического развития детей первого года жизни от отклонений в течение беременности и родов, а также от культурного уровня семьи (по образованию родителей) выявило зависимость психического развития детей от образования родителей и обратную — развития детей от выраженности пре- и перинатальной патологии (Панасюк А. К. и Панасюк А. Ю., 1971). И эта работа, и многие другие — аргументы в пользу серьезного влияния семейно-психологических факторов на формирование психики детей раннего возраста, особенно в случае их сочетания с соматическими вредностями.

В происхождении тяжелой степени умственной отсталости участвует комплекс наследственных (хромосомные аберрации, гены большого действия) и серьезных внешних факторов (травмы, нейроинфекции). Эти факторы оказывают сильное негативное воздействие на формирование мозговых структур, а также на развитие плода в целом. Рассмотрим особенности психического развития детей, перенесших травмы головного мозга, страдающих шизофренией, эпилепсией и т.д.

Дети, перенесшие травмы головного мозга (сотрясения, ушибы, и т.д.), отличаются повышенной истощаемостью при умственной нагрузке. Степень их умственной отсталости бывает чаще всего

не очень значительной. Однако из-за очень большой утомляемости,

которая приводит к неустойчивости внимания и забывчивости,

дети, несмотря на свою сообразительность, оказываются иног­да не в состоянии справиться даже с выполнением

на последних уроках или в присутствии незнакомых лиц. Уве­личение продолжительности сна, дополнительный отдых могут

больше повлиять на их успеваемость, чем дополнительные занятия.

Поведение детей, перенесших травмы, бывает не всегда пра­вильным, что также объясняется их повышенной утомляемостью. От усталости они становятся раздражитель­ными. В ответ на замечание учителя или шутку товарища могут вспылить и наговорить грубостей.

Тактика учителя при воспитании ребенка, перенесшего трав­му, складывается в основном из бережного, щадящего отноше­ния к нему в вопросах учебной и трудовой нагрузки и непреклон­ной строгости в вопросах поведения.

Бережное, щадящее от­ношение учителя к ребенку, перенесшему травму, должно осу­ществляться таким образом, чтобы ребенок об этом не догады­вался. Учитель должен ограждать его от непосильной нагрузки, советовать родителям внимательнее следить за правильным рас­пределением сна и отдыха, освобождать (не обнаруживая мо­тивов этого освобождения) от всяких дополнительных нагру­зок. Он может даже сократить объем домашних заданий. При осуществлении трудового воспитания следует учитывать, что де­ти, перенесшие травму, плохо переносят жару, тряску и шум. Ох­раняя детей от чрезмерной нагрузки, учителю следует в то же время сохранять непреклонную строгость при проверке выпол­нения тех требований, .которые он считает необходимым все же предъявить ученику. Не следует оставлять безнаказанными ка­кие-либо проявления развязности, бесцеремонности и т. п. При­учаясь выполнять требования учителя, ученик-травматик (С.Я. Рубинштейн) овладевает своим поведением.

Последствия энцефалита (воспаления мозга) чрезвычайно разнообразны и зависят как от формы энцефалита (эпидемиче­ский, параинфекционный, ревматический и др.), так и от его тяжести, от преимущественной локализации и т. д. Некоторые дети, перенесшие энцефалит, становятся слиш­ком подвижными, расторможенными. Они очень быстро и не­посредственно реагируют на все происходящие вокруг них яв­ления и события: необдуманно действуют и говорят, чрезвычай­но внушаемы и легко попадают под влияние окружающих их людей. Из-за неустойчивости внимания и некритичности мышле­ния такие дети учатся обычно плохо.

В условиях строгого, продуманного режима дети могут ве­сти себя правильно. При отсутствии такого режима, под влия­нием плохих товарищей они легко приобретают дурные склон­ности и становятся на плохой путь. Особенно неблагоприятно влияет на них безделье, в то время как организованный, запол­ненный трудом, спортом и играми режим действует на них бла­готворно. Умеренная, но заполняющая почти все время нагрузка не утомительна для этих детей. Основное, в чем они нуждаются, это непрерывное, неослабевающее наблюдение и контроль со стороны учителя и других воспитателей, имеющие в виду пред­упреждение дурных влияний и привычек.

Поэтому, беседуя с родителями и другими воспитателями таких детей, учитель об­ращает особое внимание на необходимость осуществлять по­стоянный контроль и наблюдение. У девочек, перенесших энце­фалит, легко возникают преждевременные сексуальные интере­сы и склонности. Мальчики нередко оказываются втянутыми в антисоциальные компании. Следует отметить, что сам по себе энцефалит, само воспаление мозга таких антисоциальных склонностей образовать не может. Дети легко поддаются негативным влияниям вследствие повышенной внушаемости и некритичности. Кроме того, этому способствует присущая им слабость тормозных процессов. Наибольшую трудность для учителя представляет преодоление присущей этим детям расторможенности.

Последствия энцефалита иногда принимают иную форму. Дети становятся малоподвижными, их моторика отличается скованностью. Они имеют плохой почерк. Их речь носит смазанный, невнятный характер (как будто каша во рту). Однако их суждения бывают довольно разумными. Они осознают н тяжело переживают свою недостаточность. Некото­рая инертность психики, присущая этим детям, проявляется, с одной стороны, в настойчивости и целенаправленности их дей­ствий, с другой — в заметной косности, назойливости по отно­шению к другим детям (С.Я. Рубинштейн).

Достаточно большую группу детей составляют дети, страдающие ревмати­ческим поражением нервной системы. В прежние годы это заболевание рассматривалось как рев­матический энцефалит, для которого характерны последствия, описанные нами выше. Однако в настоящее время выяснилось (Г. Е. Сухарева, М. Б. Цукер, В. Я. Деянов), что ревматическое поражение нервной системы представляет собой длительное процессуальное заболевание. Оно может протекать в виде ряда приступов хореи, но может иметь и иные виды обострений. Иног­да же оно течет вяло.

Дети отличаются неус­тойчивым вниманием, утомляемостью, забывчивостью. Многие из входящих в эту группу детей отличаются низкой работоспособностью.

Дети, относящиеся к описываемой группе, отличаются также •чрезмерной суетливостью, подвижностью, ранимостью. При утомлении и волнении они становятся еще более беспокойными, суетливыми. Строгое замечание со стороны учителя может при­вести к усугублению неправильного поведения, в основе кото­рого нет злого умысла. Отсюда следует, что к детям, перенес­шим хорею, необходимо подходить особенно бережно. По отно­шению к ним следует осуществлять щадящий подход не только в вопросах учебной и трудовой нагрузки, но и поведения. Про­являемые ими суетливость и беспокойство легче унять лаской или невозмутимым спокойствием. Замечания и наказания не­редко приводят к результатам, противоположным тем, которых хотел добиться учитель.

Кроме того, следует опасаться повторных приступов болез­ни, возможных при ревматизме. Необходимо с особым внима­нием относиться к жалобам детей на изменения зрительных восприятий, появление подергиваний н на ухудшение самочув­ствия, чтобы вовремя направить их к врачу для предупреждения обострения болезни.

Другим текущим заболеванием является сифилис го­ловного мозга. Ребенок, страдающий текущим заболеванием — сифи­лисом мозга – имеет своеобразие в психофизическом развитии. Долгие годы эта инфекция, дремлет» и не проявляет себя. В какой-то момент психическое состояние ребенка ухудшается, начинается обострение заболе­вания. Очень часто такое обострение заболевания подкрадыва­ется медленно, исподволь. Признаки этого обострения учителю заметны раньше, чем врачу (особенно селу в школе работает врач-педиатр, а не психоневролог). Такими признаками могут быть: внезапное снижение успеваемости без понятных учителю причин, неправильности поведения, а иногда слуховые обманы и беспричинные страхи. Если учитель заметил такого рода призна­ки, необходимо настойчиво добиваться направления ребенка на лечение к врачу-невропатологу. Сифилис нервной системы болезнь, которую можно вылечить, однако успеха можно достичь лишь при .своевременно начатом лечении. В случае запущенности болезни у ребенка ухудшается моторика, речь, а главное, ребенок становится некритичным, бездеятельным, беспомощным и вместе с тем самодовольным. Таковы признаки детского прогрессивного паралича.

Текущим заболеванием головного мозга является также

эпилепсия. Дети, страдающие эпилептическими припадками, могут иног­да предчувствовать наступление припадка по разным предвест­никам (ощущение ветерка, дующего в лицо; ощущение подерги­вания либо онемения в ноге или руке; затрудненность речи и т. д.). Те дети, которые отличаются выраженной умственной отста­лостью, долго не умеют пользоваться этими предвестниками для облегчения своего состояния. Следует также помнить, что изредка у детей-эпилептиков . вместо припадка возникают «эквиваленты» — состояния расстро­енного сознания. Во время этих состояний дети могут бежать, лезть на окна, схватить тяжелый предмет, кого-нибудь ударить. Эти состояния довольно быстро проходят. Психика ребенка с эпилепсией заметно видоизменяется с воз­растом. Вначале на первый план выступает плохая память, за­бывчивость, неаккуратность в быту и труде. Постепенно, в про­цессе учения, ребенок компенсирует этот дефект. Очень часто у него вырабатывается своеобразная педантичная аккуратность, точность, бережливость. Поскольку ребенок-эпилептик испыты­вает затруднения при необходимости запомнить новый учебный материал, он обычно проявляет особую активность: старательно, много раз повторяет заданное; при воспроизведении стремится изложить мельчайшие подробности текста. Рассказы детей-эпилептиков о каких-либо событиях всегда отличаются излишней детализацией, обстоятельностью.

Дети с эпилепсией имеют нарушения в эмоциональной сфере. В младшем школьном возрасте дети обнаруживают безудержную вспыльчивость или даже вспышки ярости. С возрастом дети делают попытки сдержать свою ярость по отношению к взрослому или более сильному товарищу, но потом вымещают свою досаду на слабом ребенке. Свою грубость и раздражительность ребенок-эпилептик иногда маскирует чрезмерной вежливостью, доходящей до слащавости и угодливости.

Другим заболеванием, заслуживающим пристального рассмотрения является шизофрения. Главными особенностями психики детей являются нарастающие расстройства мышления и притупление чувств. Мысли и рассуждения детей-шизофреников отличаются причудливым, заумным характером. Они любят придумывать новые слова. В своих поступках они иногда руководствуются различными малопонятными соображениями. Некоторые дети, плохо усваивая учебную программу, обнаруживают наряду с этим какие-либо исключительные интересы и способности: к уст­ному счету, к музыке и т. д. Иногда дети-шизофреники не в состоянии усвоить элементар­ные навыки самообслуживания, беспомощны в самых простых житейских делах.

Другой отличительной особенностью психики детей-шизофреников является нарастающая эмоциональная тупость. Они редко имеют друзей и подруг, иногда плохо относятся к своим роди­телям, не откликаются на доброжелательное отношение учителя и одноклассников.

К числу детей, страдающих текущим заболеванием голов­ного мозга, можно отнести также тех, у кого имеются явления гидроцефалии (водянки головного мозга). Состояние этих детей очень изменчиво. Иногда в связи с уве­личением давления жидкости на головной мозг оно резко ухуд­шается. У таких детей могут быть приступы сильных головных болей, колебания настроения. Они плохо выносят тряску, не мо­гут прыгать, иногда плохо себя чувствуют при выполнении рабо­ты, связанной с наклонами головы вперед и вниз.

Особенности психики детей-гидроцефалов очень разнообраз­ны. Некоторые из них угрюмы, злы, утомляемы, другие всегда оживлены, болтливы, легкомысленны. М. С. Певзнер, изучавшая особенности развития речи у некоторых гидроцефалов, отметила, что богатство их словарного запаса и развернутость предложе­ний могут производить впечатление полноценной речи. Однако за внешне богатой формой речи кроется очень убогое содержа­ние: дети повторяют чужие слова и фразы, плохо понимая их смысл. В высказываниях этих детей часто не содержится какой-либо определенной мысли.

Вопросы и задания.

1. Каковы причины интеллектуального недоразвития.

2. Раскройте особенности психического развития детей, перенесших травмы головного мозга и энцефалит.

3. Раскройте особенности психического развития детей с эпилепсией и шизофренией.

4. Раскройте особенности психического развития детей с гидроцефалией, микроцефалией, ревматическим поражением нервной системы.

5. Раскройте особенности психического развития детей с синдромами умственной отсталости при токсоплазмозе, цитомегалии, листериозе.

6. Раскройте особенности психического развития детей с синдромами умственной отсталости при врожденном сифилисе, краснухе, алкогольном синдроме плода.

7. Раскройте особенности психического развития детей с умственной отсталостью, связанной с гемолитической болезнью и родовой травмой.

Источник: http://studopedia.org/.html